Pancréatite: causes

Pancréatite: Causes. Une plongée profonde dans l’étiologie

I. Introduction: le pancréas et ses mécontents

Le pancréas, un organe vital niché derrière l’estomac, joue un double rôle dans le maintien de la santé humaine. Sa fonction exocrine est cruciale pour la digestion, sécrétant des enzymes qui décomposent les glucides, les protéines et les graisses dans l’intestin grêle. Sa fonction endocrinienne, en revanche, implique la production d’hormones, notamment l’insuline et le glucagon, qui régulent la glycémie. La pancréatite, une inflammation du pancréas, perturbe ces fonctions critiques, conduisant à une cascade de problèmes de santé potentiellement graves. Comprendre les causes de la pancréatite est primordial pour la prévention, le diagnostic précoce et la gestion efficace de cette condition complexe. Cette exploration complète plonge dans l’étiologie multiforme de la pancréatite, examinant les déclencheurs communs et moins fréquents et mettant en évidence l’interaction complexe de divers facteurs de risque.

Ii GALLES: une voie d’obstruction biliaire

Les calculs biliaires, les dépôts durcis qui se forment dans la vésicule biliaire, représentent l’une des principales causes de pancréatite aiguë, représentant environ 40 à 70% des cas. Le mécanisme par lequel les calculs biliaires déclenchent une inflammation pancréatique sont principalement liés aux obstructions. Plus précisément, lorsqu’une pierre biliaire migre de la vésicule biliaire dans le canal biliaire commun, il peut être logé à l’ampoule de Vater, le point où le canal biliaire commun et le canal pancréatique convergent avant d’entrer dans le duodénum.

• Mécanisme d’obstruction: Le blocage de l’ampoule de Vater crée un reflux d’enzymes biles et pancréatiques dans le canal pancréatique. Ce flux rétrograde active prématurément les enzymes digestives dans le pancréas lui-même, initiant l’autodigestion. Les enzymes, normalement destinées à décomposer les aliments dans l’intestin grêle, commencent à attaquer le tissu pancréatique, entraînant une inflammation, un œdème et des dommages cellulaires.

• Gravité et taille des pierres: La taille de la pierre biliaire n’est pas nécessairement en corrélation avec la gravité de la pancréatite. Même les petites pierres, parfois appelées «boues», peuvent provoquer une obstruction significative et déclencher une réponse inflammatoire. Le facteur critique est de savoir si la pierre a un impact sur l’ampoule de Vater et perturbe le flux de sécrétions pancréatiques et biliaires.

• Gestion de la pancréatite biliaire: Le traitement de la pancréatite biliaire implique généralement de résoudre à la fois l’inflammation pancréatique et le problème des pierres biliaires sous-jacentes. La gestion initiale se concentre sur les soins de soutien, y compris les liquides intraveineux, la gestion de la douleur et le repos intestinal. Une fois l’inflammation aiguë au sommeil, un traitement définitif implique souvent une cholécystectomie (élimination chirurgicale de la vésicule biliaire) pour prévenir les épisodes futurs de pancréatite biliaire. L’ERCP (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) peut être effectué plus tôt dans des cas graves pour éliminer les pierres touchées du canal biliaire commun.

Iii. Consommation d’alcool: une agression toxique contre le pancréas

L’abus d’alcool est un autre coupable majeur de la pancréatite, représentant environ 25 à 35% des cas, en particulier la pancréatite chronique. Les mécanismes exacts par lesquels l’alcool endommage le pancréas sont complexes et multifactoriels, impliquant des effets toxiques directs et indirects.

• Effets toxiques directs: L’éthanol et ses métabolites, tels que l’acétaldéhyde, ont des effets toxiques directs sur les cellules acineuses pancréatiques, les cellules responsables de la production d’enzymes digestives. Ces toxines peuvent perturber le métabolisme cellulaire, entraînant un stress oxydatif, un dysfonctionnement mitochondrial et, finalement, une nécrose cellulaire acineuse ou une apoptose (mort cellulaire programmée).

• Accrue de sécrétion pancréatique: L’alcool stimule la sécrétion pancréatique, conduisant à une augmentation du volume de liquide riche en enzyme produit. Cette sécrétion accrue, associée à une obstruction potentielle ou à une perméabilité canalaire altérée, peut contribuer à l’activation enzymatique prématurée dans le pancréas.

• Spasme du sphincter d’Oddi: L’alcool peut induire un spasme du sphincter d’Oddi, la valve musculaire qui contrôle l’écoulement de la bile et du jus pancréatique dans le duodénum. Ce spasme peut entraver le drainage et contribuer à une augmentation de la pression intraductale, exacerbant davantage le risque d’activation enzymatique prématurée et d’inflammation pancréatique.

• Formation de bouchons de protéines: La consommation chronique d’alcool peut conduire à la formation de bouchons de protéines dans les canaux pancréatiques. Ces bouchons sont constitués de protéines précipitées et de carbonate de calcium, qui peuvent entraver les conduits et contribuer à l’inflammation chronique et à la fibrose.

• Prédisposition génétique: Bien que l’alcool soit un facteur de risque important, tous ceux qui consomment l’alcool développent une pancréatite. Les facteurs génétiques jouent un rôle dans la sensibilité. Certaines variations génétiques, telles que celles affectant les inhibiteurs des enzymes pancréatiques ou les protéines de transport canalaire, peuvent augmenter la vulnérabilité d’un individu aux dommages pancréatiques induits par l’alcool.

• Gestion de la pancréatite induite par l’alcool: La gestion de la pancréatite induite par l’alcool implique l’abstinence de l’alcool, la gestion de la douleur, le soutien nutritionnel et la lutte contre les complications telles que les pseudocystes ou le diabète pancréatiques. Dans les cas chroniques, une thérapie de remplacement enzymatique peut être nécessaire pour aider à la digestion.

Iv. Hypertriglycéridémie: une cascade inflammatoire entraînée par les lipides

L’hypertriglycéridémie, un niveau élevé de triglycérides (un type de graisse) dans le sang, est une cause moins courante mais significative de pancréatite aiguë, en particulier lorsque les niveaux de triglycérides dépassent 1000 mg / dL. Les mécanismes par lesquels l’hypertriglycéridémie déclenche une inflammation pancréatique ne sont pas entièrement comprises, mais plusieurs théories ont été proposées.

• Lipolyse et acides gras libres: Le pancréas contient la lipase, une enzyme qui décompose les triglycérides. Dans le cadre de l’hypertriglycéridémie, une lipolyse excessive (dégradation des triglycérides) se produit dans les capillaires pancréatiques, libérant des concentrations élevées d’acides gras libres.

• Effets toxiques des acides gras libres: On pense que ces acides gras libres ont des effets toxiques directs sur les cellules acinaires pancréatiques, entraînant des dommages cellulaires, une inflammation et une thrombose capillaire (formation de caillot sanguin dans les petits vaisseaux).

• Acidification et surcharge de calcium: L’augmentation des acides gras libres peut acidifier l’environnement pancréatique, conduisant potentiellement à une surcharge de calcium dans les cellules acineuses. Cette surcharge de calcium peut déclencher une activation prématurée des enzymes pancréatiques et exacerber le processus inflammatoire.

• Viscosité et microcirculation: Les niveaux de triglycérides gravement élevés peuvent augmenter la viscosité du sang, altérer potentiellement la microcirculation dans le pancréas et contribuer à l’ischémie tissulaire (débit sanguin réduit) et aux dommages.

• Prédisposition génétique sous-jacente: Certains individus ont une prédisposition génétique à l’hypertriglycéridémie, ce qui les rend plus susceptibles de développer une pancréatite même avec des niveaux de triglycérides modérément élevés. Le syndrome de la chylomicronémie familiale est un trouble génétique rare qui provoque des niveaux de triglycérides extrêmement élevés et un risque élevé de pancréatite récurrente.

• Gestion de la pancréatite induite par l’hypertriglycéridémie: La prise en charge de la pancréatite induite par l’hypertriglycéridémie se concentre sur la baisse rapide des niveaux de triglycérides. Cela implique généralement des liquides intraveineux, NIL par OS (NPO – rien par bouche) et des médicaments tels que les fibrates (par exemple, Gemfibrozil, Fenofibrate) et l’insuline. Dans les cas graves, la plasmaphérèse (une procédure pour éliminer les triglycérides du sang) peut être nécessaire. S’attaquer à la cause sous-jacente de l’hypertriglycéridémie, comme le diabète, l’obésité ou les troubles génétiques, est crucial pour prévenir les épisodes récurrents.

V. Médicaments: une menace iatrogène

Certains médicaments ont été liés à un risque accru de pancréatite, bien que la pancréatite induite par le médicament soit relativement rare. Les mécanismes par lesquels ces médicaments provoquent une inflammation pancréatique varient et ne sont souvent pas entièrement compris.

• Associations établies: Certains médicaments ont des associations bien établies avec la pancréatite, sur la base de rapports de cas multiples, d’études d’observation et même d’essais cliniques. Les exemples incluent:

  • Azathioprine et 6-mercaptopurine: Ces médicaments immunosuppresseurs, utilisés pour traiter les maladies auto-immunes et la maladie inflammatoire de l’intestin, peuvent provoquer une pancréatite par une réaction d’hypersensibilité ou un effet toxique direct sur les cellules pancréatiques.

  • Diurétiques thiazide: Ces diurétiques, utilisés pour traiter l’hypertension artérielle et l’œdème, peuvent parfois provoquer une pancréatite, peut-être en raison de l’hypercalcémie (niveaux élevés de calcium dans le sang) ou des effets toxiques directs.

  • Acide valproïque: Ce médicament anticonvulsivant, utilisé pour traiter l’épilepsie et le trouble bipolaire, peut provoquer une pancréatite, en particulier chez les enfants et les adolescents. Le mécanisme n’est pas entièrement compris mais peut impliquer un dysfonctionnement mitochondrial ou une altération du métabolisme des acides gras.

  • Didanosine: Ce médicament antiviral, utilisé pour traiter l’infection à VIH, peut provoquer une pancréatite par une toxicité mitochondriale.

  • L-Asparaginase: Cet agent chimiothérapeutique, utilisé pour traiter la leucémie, peut provoquer une pancréatite par divers mécanismes, notamment une altération de la synthèse des protéines et une sécrétion accrue enzymatique pancréatique.

• Associations moins bien établies: D’autres médicaments ont été liés à la pancréatite dans le cas de rapports ou de petites études, mais les preuves sont moins concluantes. Les exemples incluent:

  • Inhibiteurs de l’ECA: Ces médicaments, utilisés pour traiter l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque, ont été rarement associés à la pancréatite.

  • Œstrogènes: Les médicaments contenant des œstrogènes, tels que les contraceptifs oraux, peuvent parfois augmenter le risque de calculs biliaires et, par conséquent, de pancréatite biliaire.

  • Métronidazole: Cet antibiotique a été rarement associé à la pancréatite.

• Mécanisme d’action: Les mécanismes par lesquels les médicaments induisent une pancréatite peuvent varier:

  • Toxicité directe: Certains médicaments peuvent avoir des effets toxiques directs sur les cellules acineuses pancréatiques, entraînant des dommages cellulaires et une inflammation.

  • Réactions d’hypersensibilité: Certains médicaments peuvent déclencher une réaction d’hypersensibilité, entraînant une inflammation et un œdème du pancréas.

  • Perturbations métaboliques: Certains médicaments peuvent provoquer des perturbations métaboliques, telles que l’hypercalcémie ou l’hypertriglycéridémie, qui peut contribuer à la pancréatite.

  • Accrue de sécrétion d’enzymes pancréatiques: Certains médicaments peuvent stimuler la sécrétion d’enzymes pancréatiques, conduisant potentiellement à une activation enzymatique prématurée dans le pancréas.

  • Vasculite: Certains médicaments peuvent provoquer une vascularite (inflammation des vaisseaux sanguins), ce qui peut altérer le flux sanguin vers le pancréas et contribuer aux lésions tissulaires.

• Gestion de la pancréatite induite par les médicaments: La gestion de la pancréatite induite par les médicaments consiste à arrêter le médicament incriminé, à fournir des soins de soutien (liquides intraveineux, gestion de la douleur, repos intestinal) et surveillance des complications. Le pancréas récupère généralement une fois le médicament arrêté, mais dans certains cas, l’inflammation peut être grave et entraîner des dommages permanents.

Vi. Hypercalcémie: une cascade dirigée par le calcium

L’hypercalcémie, un niveau de calcium anormalement élevé dans le sang, est une cause moins courante mais reconnue de pancréatite. Les mécanismes précis par lesquels l’hypercalcémie déclenche une inflammation pancréatique ne sont pas entièrement comprises, mais plusieurs théories ont été proposées.

• Activation enzymatique prématurée: Des niveaux élevés de calcium dans les cellules acineuses pancréatiques peuvent favoriser l’activation prématurée du trypsinogène, le précurseur inactif de la trypsine, une enzyme digestive clé. Une fois que le trypsinogène est activé en trypsine dans le pancréas, il peut initier une cascade d’activation enzymatique, conduisant à l’autodigestion et à l’inflammation.

• Accrue de sécrétion pancréatique: L’hypercalcémie peut stimuler la sécrétion d’enzyme pancréatique, potentiellement écrasant le système canalaire pancréatique et contribuer à une augmentation de la pression intraductale.

• Obstruction du canal pancréatique: Dans certains cas, l’hypercalcémie peut conduire à la formation de dépôts de calcium dans les canaux pancréatiques, provoquant une obstruction et contribuant à la pancréatite chronique.

• Association avec l’hyperparathyroïdie primaire: L’hyperparathyroïdie primaire, une condition dans laquelle les glandes parathyroïdes produisent une hormone parathyroïdienne excessive, est une cause fréquente d’hypercalcémie et est souvent associée à la pancréatite.

• Autres causes d’hypercalcémie: D’autres causes d’hypercalcémie qui peuvent potentiellement conduire à une pancréatite comprennent:

  • Malignité: Certains cancers peuvent provoquer une hypercalcémie par la production de protéines liées à l’hormone parathyroïdienne (PTHRP).

  • Toxicité de la vitamine D: L’apport excessif en vitamine D peut entraîner une hypercalcémie.

  • Sarcoïdose: Cette maladie inflammatoire peut parfois provoquer une hypercalcémie.

  • Diurétiques thiazide: Comme mentionné précédemment, ces diurétiques peuvent parfois provoquer une hypercalcémie.

• Gestion de la pancréatite induite par l’hypercalcémie: La gestion de la pancréatite induite par l’hypercalcémie consiste à aborder à la fois l’inflammation pancréatique et l’hypercalcémie sous-jacente. La gestion initiale se concentre sur les soins de soutien (liquides intraveineux, gestion de la douleur, repos intestinal). Le traitement de l’hypercalcémie peut inclure des liquides intraveineux, de la calcitonine, des bisphosphonates et, dans des cas graves, de la dialyse. Si l’hyperparathyroïdie primaire est la cause sous-jacente, l’élimination chirurgicale des glandes parathyroïdes peut être nécessaire.

Vii. Facteurs génétiques: une prédisposition héréditaire

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la sensibilité à la pancréatite, en particulier la pancréatite chronique. Plusieurs gènes ont été identifiés qui augmentent le risque de développer une inflammation pancréatique.

• Mutations du gène PRSS1: Les mutations du gène PRSS1, qui code pour trypsinogène, sont la cause génétique la plus courante de la pancréatite héréditaire. Ces mutations font généralement que le trypsinogène est plus résistant à l’inactivation, conduisant à une activité de trypsine accrue dans le pancréas et à un risque plus élevé d’autogestion.

• Mutations du gène Spink1: Les mutations du gène Spink1, qui code pour l’inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (PSTI), une protéine qui inhibe l’activité de la trypsine, sont également associées à un risque accru de pancréatite chronique. Ces mutations réduisent la capacité du PSTI à inhiber la trypsine, entraînant une augmentation de l’activité de la trypsine et des dommages pancréatiques.

• Mutations du gène CFTR: Les mutations du gène CFTR, qui provoquent une fibrose kystique, sont associées à un risque accru de pancréatite, même chez les individus sans symptômes classiques de fibrose kystique. Les mutations CFTR peuvent entraîner des sécrétions pancréatiques épaissies et une obstruction des conduits, contribuant à l’inflammation.

• Autres gènes: Les autres gènes qui ont été liés à la pancréatite comprennent le CTRC (chymotrypsinogène C), CPA1 (carboxypeptidase A1) et CASR (récepteur de détection du calcium).

• Interactions gène-environnement: L’interaction entre les facteurs génétiques et les facteurs environnementaux, tels que la consommation d’alcool et le tabagisme, est crucial pour déterminer le risque de développer une pancréatite. Les individus ayant des prédispositions génétiques peuvent être plus vulnérables aux effets dommageables de ces toxines environnementales.

• Test génétique: Des tests génétiques sont disponibles pour les personnes ayant des antécédents familiaux de pancréatite ou ceux qui développent une pancréatite à un jeune âge sans autres facteurs de risque identifiables. Les tests génétiques peuvent aider à identifier les individus à risque et à guider les mesures préventives.

Viii. Pancréatite auto-immune: une agression du système immunitaire

La pancréatite auto-immune (AIP) est une forme distincte de pancréatite chronique caractérisée par une inflammation à médiation immunitaire du pancréas. Il est souvent associé à d’autres maladies auto-immunes.

• Deux principaux types d’AIP: Deux principaux types d’AIP sont reconnus:

  • Type 1 AIP: Ce type est caractérisé par une pancréatite sclérosante lymphoplasmacytique (LPSP), un schéma histopathologique distinct impliquant une infiltration du pancréas avec des lymphocytes et des plasmocytes, ainsi que par la fibrose. L’AIP de type 1 est considérée comme la manifestation pancréatique de la maladie liée à l’IgG4, un trouble immunitaire systémique qui peut affecter plusieurs organes. Les niveaux de sérum IgG4 élevés sont une caractéristique de l’AIP de type 1.

  • Type 2 AIP: Ce type est caractérisé par une pancréatite centrée sur le canal idiopathique, un schéma histopathologique impliquant une inflammation autour des canaux pancréatiques. L’AIP de type 2 est souvent associée à une maladie inflammatoire de l’intestin (MII), comme la colite ulcéreuse. Les taux sériques d’IgG4 sont généralement normaux dans le type 2 AIP.

• Critères diagnostiques: Les critères de diagnostic de l’AIP comprennent généralement:

  • Résultats d’imagerie (par exemple, élargissement pancréatique, anomalies canalaires sur le scanner ou l’IRM).

  • Niveaux sériques élevés d’IgG4 (pour le type 1 AIP).

  • Résultats histopathologiques (pancréatite sclérosante lymphoplasmacytique ou pancréatite à canal idiopathique).

  • Réponse à la corticothérapie.

• Association avec d’autres maladies auto-immunes: L’AIP est souvent associée à d’autres maladies auto-immunes, telles que:

  • Maladie inflammatoire de l’intestin (MII).

  • Cholangite sclérosante primaire (PSC).

  • Syndrome de Sjögren.

  • Polyarthrite rhumatoïde.

• Gestion de la pancréatite auto-immune: La gestion de l’AIP implique généralement une thérapie corticostéroïde, qui est généralement très efficace pour induire une rémission. Cependant, les rechutes sont courantes et un traitement d’entretien avec des immunosuppresseurs peut être nécessaire.

Ix. Traumatisme: une insulte physique directe

Le traumatisme à l’abdomen, en particulier le traumatisme émoussé, peut provoquer une pancréatite. Le mécanisme est une blessure directe au pancréas, entraînant une inflammation et une fuite d’enzymes.

• Mécanisme de blessure: Le pancréas, situé profondément dans l’abdomen, peut être blessé par un impact direct ou une compression contre la colonne vertébrale. Cela peut entraîner une contusion pancréatique, une lacération ou une perturbation canalaire.

• Causes de pancréatite traumatique: Les causes courantes de pancréatite traumatique comprennent:

  • Accidents de véhicules à moteur.

  • Chutes.

  • Les coups directs vers l’abdomen.

  • Des blessures pénétrantes (par exemple, blessures par balle, blessures par coup de couteau).

• Gravité des blessures: La gravité de la pancréatite traumatique dépend de l’étendue des lésions pancréatiques. Les contusions mineures peuvent résoudre spontanément, tandis que des lacérations plus graves ou des perturbations canalaires peuvent entraîner des complications importantes.

• Complications de la pancréatite traumatique: Les complications de la pancréatite traumatique comprennent:

  • Formation pseudocyste pancréatique.

  • Fistule pancréatique (un lien anormal entre le pancréas et un autre organe ou la peau).

  • Abcès pancréatique.

  • État septique.

• Gestion de la pancréatite traumatique: La gestion de la pancréatite traumatique dépend de la gravité de la blessure. Des blessures mineures peuvent être gérées de manière conservatrice avec des liquides intraveineux, la gestion de la douleur et le repos intestinal. Des blessures plus graves peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour réparer les perturbations canalaires ou égoutter les collections de liquide pancréatique.

Pancréatite induite par X. ERCP: une complication iatrogène

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP) est une procédure utilisée pour diagnostiquer et traiter les conditions des canaux biliaires et des canaux pancréatiques. Bien que l’ERCP soit un outil précieux, il comporte un risque de pancréatite, survenant dans environ 3 à 5% des cas.

• Mécanisme de la pancréatite induite par l’ERCP: Les mécanismes par lesquels l’ERCP provoque une pancréatite ne sont pas entièrement compris, mais plusieurs facteurs sont censés contribuer:

  • Blessure hydrostatique: L’injection de colorant de contraste dans le canal pancréatique pendant l’ERCP peut provoquer une lésion hydrostatique des cellules acineuses pancréatiques.

  • Traumatisme mécanique: La canulation du canal pancréatique peut provoquer un traumatisme mécanique à l’épithélium canalaire.

  • Sphincter de Spasme Oddi: L’ERCP peut induire un spasme du sphincter d’Oddi, entravant le drainage des sécrétions pancréatiques.

  • Contamination microbienne: L’introduction de bactéries dans le canal pancréatique pendant l’ERCP peut entraîner une infection et une inflammation.

• Facteurs de risque de pancréatite induite par l’ERCP: Les facteurs de risque de pancréatite induits par l’ERCP comprennent:

  • Canulation difficile du canal pancréatique.

  • Plusieurs tentatives de canulation.

  • Injection de grands volumes de colorant de contraste.

  • Plus jeune âge.

  • Sexe féminin.

  • Histoire de la pancréatite précédente.

  • Sphincter de dysfonctionnement Oddi.

• Prévention de la pancréatite induite par l’ERCP: Plusieurs stratégies peuvent être utilisées pour réduire le risque de pancréatite induite par l’ERCP:

  • Endoscopistes expérimentés.

  • Techniques de canulation soigneuses.

  • Minimiser l’injection de colorant de contraste.

  • Stenting prophylactique du canal pancréatique (placement d’un petit tube dans le canal pancréatique pour faciliter le drainage).

  • Administration rectale de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

• Gestion de la pancréatite induite par l’ERCP: La gestion de la pancréatite induite par l’ERCP est similaire à celle d’autres causes de pancréatite aiguë, impliquant des liquides intraveineux, la gestion de la douleur et le repos intestinal.

Xi. Infections: un déclencheur viral ou bactérien

Certaines infections peuvent déclencher une pancréatite, bien que la pancréatite infectieuse soit relativement rare.

• Infections virales: Les virus sont la cause infectieuse la plus courante de pancréatite. Les coupables viraux courants comprennent:

  • Virus des oreillons.

  • Coxsackiewus.

  • Cytomégalovirus (CMV).

  • Virus d’Epstein-Barr (EBV).

  • Virus d’hépatite (par exemple, hépatite A, hépatite B, hépatite E).

  • Virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

• Infections bactériennes: Les infections bactériennes peuvent également provoquer une pancréatite, bien que moins fréquemment que les infections virales. Les coupables bactériens courants comprennent:

  • Mycoplasma pneumoniae.

  • Legionella pneumophila.

  • Espèces de Salmonella.

  • Campylobacter Jejuni.

  • Cholangite ascendante (infection des canaux biliaires), qui peut se propager au pancréas.

• Infections parasites: Dans de rares cas, les infections parasites peuvent provoquer une pancréatite. Les exemples incluent:

  • L’ascariase (infection par le ver ronde ascaris lumbricoides), dans laquelle les vers migrent dans le canal pancréatique.

  • Clonorchiasis (infection par le foie clonorchis sinensis).

• Mécanisme de pancréatite induite par l’infection: Les mécanismes par lesquels les infections déclenchent une pancréatite peuvent varier:

  • Invasion virale ou bactérienne directe: Certains virus ou bactéries peuvent envahir directement les cellules acineuses pancréatiques, provoquant des dommages cellulaires et une inflammation.

  • Dommages à médiation immunitaire: La réponse immunitaire à l’infection peut parfois causer des dommages collatéraux au pancréas.

  • Obstruction du canal pancréatique: Les parasites ou l’inflammation peuvent entraver le canal pancréatique, entraînant une augmentation de la pression intraductale et de la pancréatite.

• Gestion de la pancréatite induite par l’infection: La gestion de la pancréatite induite par l’infection consiste à traiter l’infection sous-jacente par des médicaments antiviraux, antibactériens ou antiparasites appropriés. Les soins de soutien, y compris les liquides intraveineux, la gestion de la douleur et le repos intestinal, sont également essentiels.

Xii. Tumeurs pancréatiques: une force obstructive

Les tumeurs pancréatiques, bénignes et malignes, peuvent provoquer une pancréatite, en particulier la pancréatite chronique, en obstruant le canal pancréatique.

• Mécanisme de la pancréatite induite par la tumeur: Les tumeurs situées dans la tête du pancréas sont plus susceptibles de provoquer une pancréatite car elles peuvent comprimer directement ou envahir le canal pancréatique principal. L’obstruction du canal pancréatique entraîne une augmentation de la pression intraductale, une activation enzymatique pancréatique dans le pancréas et une inflammation chronique.

• Types de tumeurs pancréatiques: Plusieurs types de tumeurs pancréatiques peuvent provoquer une pancréatite:

  • Adénocarcinome pancréatique: Il s’agit du type le plus courant de cancer du pancréas et est une cause fréquente de pancréatite obstructive.

  • Néoplasmes mucineux papillaires intraductaux (IPMNS): Ce sont des tumeurs kystiques qui découlent des canaux pancréatiques. Les IPMN peuvent produire de grandes quantités de mucine, qui peuvent entraver le canal pancréatique et provoquer une pancréatite.

  • Néoplasmes kystiques mucineux (MCN): Ce sont des tumeurs kystiques qui se produisent presque exclusivement chez les femmes. Les MCN peuvent également produire de la mucine et provoquer une pancréatite.

  • Tumeurs neuroendocrines (NET): Ce sont des tumeurs rares qui découlent des cellules endocriniennes du pancréas. Certains réseaux peuvent sécréter des hormones qui stimulent la sécrétion d’enzymes pancréatiques, contribuant potentiellement à la pancréatite.

  • Tumeurs bénignes: Les tumeurs bénignes, telles que les kystes ou les adénomes pancréatiques, peuvent également provoquer une pancréatite s’ils entravent le canal pancréatique.

• Diagnostic de pancréatite induite par la tumeur: Le diagnostic de la pancréatite induite par la tumeur implique généralement des études d’imagerie, telles que la tomodensitométrie, l’IRM ou l’échographie endoscopique (EUS), pour identifier la tumeur et évaluer l’étendue de l’obstruction du canal pancréatique.

• Gestion des tumeurs pancréatiques: Le traitement de la pancréatite induite par la tumeur dépend du type et du stade de la tumeur. La résection chirurgicale de la tumeur est souvent l’option de traitement préférée. Dans les cas où la chirurgie n’est pas possible, d’autres traitements, tels que la chimiothérapie, la radiothérapie ou le stenting endoscopique du canal pancréatique, peuvent être utilisés pour soulager l’obstruction et gérer la pancréatite.

Xiii. Pancréas Divisum: une anomalie congénitale

Le divise du pancréas est une anomalie congénitale courante dans laquelle les canaux pancréatiques dorsaux et ventraux ne fusionnent pas pendant le développement embryonnaire. Il en résulte la majorité des sécrétions pancréatiques qui s’écoulent à travers la papille mineure, ce qui est plus petit que la papille majeure et peut ne pas être en mesure d’accueillir le plein volume de jus pancréatique.

• Mécanisme de pancréas pancréas induit par le diviseur: Le drainage restreint par la papille mineure peut entraîner une augmentation de la pression intraductale dans le canal pancréatique dorsal, provoquant potentiellement une inflammation pancréatique.

• Signification clinique: Bien que le divise du pancréas soit une anomalie courante, la plupart des personnes atteintes de pancréas divisum ne développent pas de pancréatite. Cependant, certaines personnes atteintes de pancréas divisum peuvent ressentir des épisodes récurrents de pancréatite aiguë ou de douleurs abdominales chroniques.

• Diagnostic de pancréas divisé: Le divise du pancréas peut être diagnostiqué avec des études d’imagerie, telles que MRCP (cholangiopancréatographie par résonance magnétique) ou ERCP.

• Pancréas Divisé Gestion: La gestion de la pancréatite liée au divise du pancréas est controversée. Certaines personnes peuvent bénéficier d’une thérapie endoscopique, telle que la sphinctérotomie mineure de la papille (coupant le muscle sphincter de la papille mineure) ou un stenting de canaux pancréatiques dorsaux. Les options chirurgicales, telles que le drainage du canal pancréatique dorsal, sont moins couramment utilisées.

Xiv. Sphincter de dysfonctionnement d’Oddi: un trouble de la motilité

Le sphincter de la dysfonction Oddi (SOD) est un trouble de motilité du sphincter d’Oddi, la valve musculaire qui contrôle l’écoulement de la bile et du jus pancréatique dans le duodénum. Le SOD peut provoquer des douleurs abdominales récurrentes et, dans certains cas, une pancréatite.

• Mécanisme du sphincter de la pancréatite induite par le dysfonctionnement Oddi: Le SOD peut entraver l’écoulement de la bile et du jus pancréatique dans le duodénum, ​​entraînant une augmentation de la pression intraductale dans le canal pancréatique et l’arbre biliaire. Cette pression accrue peut contribuer à l’inflammation pancréatique et à la douleur biliaire.

• Types de sphincter de dysfonctionnement Oddi: Le SOD est classé en trois types en fonction de la manométrie (mesure de pression) du sphincter d’Oddi:

  • Type I: Sphincter basal élevé de la pression Oddi.

  • Type II: Sphincter basal élevé de la pression Oddi et du canal biliaire dilaté ou du canal pancréatique.

  • Type III: Sphincter basal normal de la pression Oddi, mais avec une douleur biliaire ou pancréatique récurrente.

• Diagnostic du sphincter de la dysfonction Oddi: Le diagnostic de SOD est difficile. La manométrie du sphincter d’Oddi est l’étalon-or pour le diagnostic, mais c’est une procédure invasive avec un risque de pancréatite. Des tests non invasifs, tels que la scintigraphie hépatobiliaire (scan HIDA), peuvent également être utilisés.

• Sphincter de la gestion des dysfonctionnements d’Oddi: La gestion du SOD implique généralement un traitement endoscopique, comme le sphinctérotomie (couper le muscle sphincter du sphincter d’Oddi). Cependant, le sphinctérotomie comporte un risque de pancréatite, et son efficacité dans le traitement du SOD est controversée, en particulier chez les patients atteints de SOD de type III.

Xv. Pancréatite ischémique: un compromis vasculaire

La pancréatite ischémique est une forme rare de pancréatite causée par un flux sanguin insuffisant vers le pancréas.

• Mécanisme de la pancréatite ischémique: La réduction du flux sanguin vers le pancréas peut entraîner une ischémie tissulaire (privation d’oxygène), des dommages cellulaires et une inflammation.

• Causes de pancréatite ischémique: Les causes de la pancréatite ischémique comprennent:

  • Hypotension: Une hypotension sévère (pression artérielle) peut réduire le flux sanguin vers le pancréas.

  • Thromboembolie: Les caillots sanguins qui bloquent les artères pancréatiques peuvent provoquer une ischémie.

  • Vasculite: L’inflammation des vaisseaux sanguins alimentant le pancréas peut restreindre le flux sanguin.

  • Athérosclérose: Le durcissement et le rétrécissement des artères peuvent réduire le flux sanguin vers le pancréas.

  • Procédures chirurgicales: Certaines procédures chirurgicales, telles que la chirurgie aortique, peuvent compromettre le flux sanguin vers le pancréas.

• Diagnostic de pancréatite ischémique: Le diagnostic de la pancréatite ischémique peut être difficile. Des études d’imagerie, telles que la tomodensitométrie ou l’IRM, peuvent montrer des signes d’ischémie pancréatique. L’angiographie (une radiographie des vaisseaux sanguins) peut être utilisée pour identifier les caillots sanguins ou d’autres anomalies vasculaires.

• Gestion de la pancréatite ischémique: La gestion de la pancréatite ischémique consiste à restaurer le flux sanguin vers le pancréas. Cela peut impliquer le traitement de l’hypotension, l’administration de médicaments thrombolytiques (pour dissoudre les caillots sanguins) ou effectuer une intervention chirurgicale pour contourner les artères bloquées. Les soins de soutien, y compris les liquides intraveineux, la gestion de la douleur et le repos intestinal, sont également essentiels.

Xvi. Causes rares de pancréatite: explorer

Au-delà des causes communes et relativement bien comprises de la pancréatite, un spectre de facteurs moins fréquents et souvent mal caractérisés peut déclencher une inflammation pancréatique. Ces étiologies rares mettent en évidence la complexité de la maladie pancréatique et l’importance de considérer un large diagnostic différentiel dans les cas atypiques.

• Carence en antitrypsine alpha-1: Ce trouble génétique conduit à une réduction des niveaux d’antitrypsine alpha-1, une protéine qui protège les poumons et le foie des dommages. Bien qu’il soit principalement associé à la maladie pulmonaire et à la cirrhose du foie, une carence en antitrypsine alpha-1 a également été liée à un risque accru de pancréatite chez certains individus. Le mécanisme sous-jacent peut impliquer une sensibilité accrue aux dommages médiés par les enzymes pancréatiques dus à la carence de cette protéine de protection.

• Troubles liés au régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR): Alors que la fibrose kystique classique, causée par des mutations CFTR sévères, est une cause bien reconnue de pancréatite, des mutations CFTR plus douces ou du syndrome métabolique lié au CFTR (CRMS) peuvent également augmenter le risque d’inflammation pancréatique. Ces formes plus douces peuvent présenter une pancréatite récurrente sans les symptômes respiratoires ou gastro-intestinaux typiques de la fibrose kystique classique.

• Hémochromatose héréditaire: Ce trouble génétique provoque une absorption et une accumulation excessives du fer dans divers organes, y compris le pancréas. La surcharge en fer peut entraîner un stress oxydatif et des dommages cellulaires, ce qui peut déclencher une pancréatite.

• Maladie de Wilson: Ce trouble génétique provoque une accumulation excessive de cuivre dans le foie, le cerveau et d’autres organes. Bien que connu principalement pour ses manifestations hépatiques et neurologiques, la maladie de Wilson a également été rarement associée à la pancréatite. Le mécanisme peut impliquer une toxicité induite par le cuivre pour les cellules pancréatiques.

• Grossesse: La grossesse est un facteur de risque rare mais reconnu de pancréatite. Les mécanismes sous-jacents peuvent impliquer des changements hormonaux, une hypertriglycéridémie ou un risque accru de calculs biliaires.

• Piqûres de scorpion: Le venin de scorpion peut contenir des substances qui stimulent la sécrétion d’enzymes pancréatiques, conduisant potentiellement à la pancréatite. Les piqûres de scorpion sont une cause plus courante de pancréatite dans certaines régions géographiques.

• Empoisonnement aux organophosphates: Les organophosphates, une classe de produits chimiques utilisés dans les pesticides et les agents nerveux, peuvent inhiber la cholinestérase, entraînant une augmentation des niveaux d’acétylcholine et une stimulation de la sécrétion d’enzyme pancréatique.

• Hypothermie: Une hypothermie sévère (basse température corporelle) peut altérer la microcirculation pancréatique et entraîner une pancréatite ischémique.

• Radiothérapie: La radiothérapie à l’abdomen peut provoquer des dommages pancréatiques et une inflammation.

• Pancréatite tropicale: Il s’agit d’une forme de pancréatite chronique qui prévaut dans certaines régions tropicales, en particulier l’Inde et l’Afrique. L’étiologie de la pancréatite tropicale n’est pas entièrement comprise, mais elle peut être liée aux facteurs alimentaires, à la sensibilité génétique et à l’exposition aux toxines environnementales.

• Pancréatite idiopathique: Dans certains cas, la cause de la pancréatite ne peut pas être identifiée malgré une enquête approfondie. Ces cas sont classés comme une pancréatite idiopathique. Il est possible que certains cas de pancréatite idiopathique soient dus à des causes rares ou non reconnues.

Xvii. Conclusion: une tapisserie d’étiologies

La pancréatite est une maladie complexe avec un éventail diversifié de causes. Comprendre l’étiologie sous-jacente est cruciale pour la gestion efficace et la prévention des épisodes récurrents. Bien que les calculs biliaires et l’abus d’alcool restent les coupables les plus courants, il est important de considérer d’autres causes potentielles, notamment l’hypertriglycéridémie, les médicaments, l’hypercalcémie, les facteurs génétiques, les troubles auto-immunes, le traumatisme, l’ERCP, les infections, les tumeurs pancréatiques, le divise du pancréas, le sphincter de la dysfonction pancréatique, les conditions de pancreatite rare. Des antécédents médicaux approfondis, un examen physique et des tests de diagnostic appropriés sont essentiels pour identifier la cause spécifique de la pancréatite chez chaque patient. Des recherches futures sont nécessaires pour élucider davantage la pathogenèse de la pancréatite et développer des stratégies plus efficaces de prévention et de traitement.