Pancréatite: regard du gastro-entérologue pour le traitement et la prévention

Pancréatite: regard du gastro-entérologue pour le traitement et la prévention

I. Anatomie et physiologie du pancréas: la base de la compréhension de la pathologie

Avant de plonger dans les détails de la pancréatite, il est nécessaire de comprendre la structure et les fonctions du pancréas (pancréas), un organe extrêmement important du système digestif. Le pancréas est situé dans la région épigastrique, derrière l’estomac et transversalement le long de la paroi abdominale postérieure. Anatomiquement, le pancréas est divisé en tête, corps et queue. La tête du pancréas est étroitement liée au duodénum (DPP), et la queue atteint la rate.

A. Fonction exocrine: production d’enzymes digestives

La fonction principale du pancréas est exocrine, c’est-à-dire la libération d’enzymes nécessaires à la digestion des protéines, des graisses et des glucides. Les enzymes clés comprennent:

1. Amylase: Les vêtements amidis et autres glucides complexes en sucres plus simples. Un manque d’amylase entraîne une dégradation incomplète des glucides, provoquant des ballonnements, du gaz et de la diarrhée.

2. Lipase: Il décompose les graisses en glycérine et acides gras. La lipase joue un rôle décisif dans l’assimilation des graisses et des vitamines solubles sur les graisses (A, D, E, K). La carence en lipase provoque un stéator (selles de graisse), une perte de poids et une carence en vitamines.

3. Proteases (Tripsin, Hidripripsin, Carboxipptidaz): Les protéines sont divisées en peptides et acides aminés. Ces enzymes sont sécrétées sous une forme inactive (Tripsinogène, chiripsinogène, prokarboxypeptidase) et sont activées dans le DPC sous l’influence de l’entérokinase. L’activation prématurée de la protéase à l’intérieur du pancréas est un facteur clé dans le développement de la pancréatite.

4. Bicarbonates: Le pancréas sécrète des bicarbonates qui neutralisent le jus gastrique acide entrant dans le DPP. Cela crée l’environnement optimal pour l’action des enzymes digestives et protège la muqueuse du DPK contre les dommages.

Des enzymes et des bicarbonates exocrines sont collectés dans de petits conduits à l’intérieur du pancréas, qui fusionnent dans des conduits plus grands. En fin de compte, le canal principal du pancréas (canal virtuel) et du canal biliaire général (choledoch) sont combinés et ouverts dans le DPP à travers les voiles de la papille. Le sphincter Oddi contrôle l’écoulement de la bile et du jus pancréatique dans le DPP.

B. Fonction endocrinienne: régulation de la glycémie

La fonction endocrinienne du pancréas est fournie par les îles de Langerganes, les accumulations de cellules, diffusées dans le tissu du pancréas. Les régions de Langerganes contiennent plusieurs types de cellules, dont chacune secrets une certaine hormone:

1. Cellules bêta: Ils sécrètent l’insuline, une hormone qui réduit le niveau de glucose dans le sang, contribuant à son absorption par les cellules du corps. Avec une carence en insuline, le diabète se développe.

2. Cellules Alfa: Le glucagon, une hormone qui augmente le niveau de glucose dans le sang, stimulant le glucose du glycogène dans le foie.

3. Delta-cellules: La somatostostatine, l’hormone, la suppression de la sécrétion d’insuline, de glucagon et d’autres hormones sont sécrétées.

4. Cellules PP: Polypeptide pancréatique, hormone, régulant la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de motilité intestinale, sécréter.

La fonction endocrinienne du pancréas est essentielle à maintenir le niveau normal de glucose dans le sang et à fournir les besoins énergétiques du corps.

Ii Pancréatite aiguë: étiologie, pathogenèse, diagnostic et traitement

La pancréatite aiguë (OP) est une inflammation aiguë du pancréas, qui peut varier selon la gravité d’une forme légère et d’auto-limitation à une vie lourde et menaçante.

A. Étiologie: les principales causes de la pancréatite aiguë

Les raisons les plus courantes de l’OP:

1. Maladie galle (logement et services communaux): Les pierres de la vésicule biliaire peuvent migrer dans un canal biliaire commun et bloquer les voiles de papille, provoquant une stagnation du jus pancréatique et des dommages au pancréas. Le logement et les services communaux sont la cause d’environ 40 à 70% des cas d’OP.

2. Abus d’alcool: La consommation chronique d’alcool cause des dommages au pancréas et favorise l’activation prématurée des enzymes pancréatiques. L’alcool est la cause d’environ 25 à 35% des cas d’OP.

Les raisons moins courantes de l’OP comprennent:

3. Hyperyglycéridémie: Un niveau élevé de triglycérides dans le sang peut endommager le pancréas. Cela se produit généralement au niveau des triglycérides supérieurs à 1000 mg / dL.

4. Hypercalcémie: Un niveau élevé de calcium dans le sang peut stimuler la sécrétion des enzymes pancréatiques et endommager le pancréas.

5. Médicaments: Certains médicaments (par exemple, l’azatioprine, la 6-mercaptopurine, la didanosine, l’acide valproïque, certains diurétiques) peuvent provoquer une op.

6. Infections: Les infections virales (par exemple, les oreillons épidémiques, le cytomégalovirus, le virus du coksaki) peuvent provoquer une op.

7. Traumatisme: Les lésions abdominales (par exemple, les blessures ternes, intervention chirurgicale) peuvent provoquer une op.

8. Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP): Cette procédure, utilisée pour le diagnostic et le traitement des maladies des canaux biliaires et du pancréas, peut, dans de rares cas, provoquer OP.

9. Maladies auto-immunes: Certaines maladies auto-immunes (par exemple, le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde) peuvent être associés à l’OP.

10. Pancréatite héréditaire: Une maladie génétique rare caractérisée par une sensibilité accrue au développement de la pancréatite.

11. Pancréatite idiopathique: Dans environ 10 à 20% des cas, la raison de l’OP reste incertaine.

B. Pathogenèse: mécanismes de développement de l’inflammation

La pathogenèse de l’OP est un processus complexe qui comprend l’activation prématurée des enzymes pancréatiques à l’intérieur du pancréas, ce qui conduit à l’autodigestia (auto-digestion) du pancréas.

1. Activation prématurée du trypsinogène: Normalement, le trypsinogène est activé dans un Trippsin dans le DPP sous l’influence de l’entérokinase. Avec OP, la trépinsinogène peut être activée à l’intérieur du pancréas sous l’influence de divers facteurs, tels que la teneur élevée en calcium, la catepexine B et d’autres protéases.

2. Activation d’autres enzymes pancréatiques: La déclencheur activée déclenche une cascade d’activation d’autres enzymes pancréatiques, telles que le chimotripsinogène, la pro-élastase et la fofospholipase profane A2.

3. Autodigestia de tissu pancréatique: Les enzymes pancréatiques activées endommagent les cellules pancréatiques, provoquant une nécrose, un œdème et une hémorragie.

4. Libération de médiateurs inflammatoires: Les cellules pancréatiques endommagées libèrent des médiateurs inflammatoires, tels que les cytokines (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) et les hémokins, qui attirent les leucocytes dans le pancréas, améliorant l’inflammation.

5. Inflammation systémique: Les médiateurs inflammatoires peuvent entrer dans la circulation sanguine et provoquer une inflammation systémique, conduisant au développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), de l’insuffisance rénale, de l’insuffisance cardiovasculaire et d’autres complications.

6. Nécrose du pancréas: Dans les cas graves, OP peut développer un pancréas, qui peut être stérile ou infecté. La nécrose pancréatique infectée est une complication grave nécessitant une intervention chirurgicale.

C. Manifestations cliniques: symptômes et signes de pancréatite aiguë

Le principal symptôme de l’OP est une douleur intense dans le haut de l’abdomen, qui donne souvent dans le dos. La douleur commence généralement soudainement et peut s’intensifier en position mensonge. Les autres symptômes et signes d’OP comprennent:

1. Nausées et vomissements: Symptômes fréquents d’OP causés par l’inflammation du pancréas et l’irritation de l’estomac.

2. Boulapage: L’accumulation de gaz dans les intestins due aux troubles digestifs.

3. Fièvre: Une augmentation de la température corporelle, en particulier avec le développement de complications, telles que la nécrose infectée du pancréas.

4. Tachycardie: Charp Heartbeat.

5. Hypotonie: Réduction de la pression artérielle, en particulier avec une OP sévère.

6. Jaunisse: Jaunissement de la peau et des muqueuses, si OP est causé par une obstruction des canaux biliaires.

7. Douleur sur la palpation de l’abdomen: Sensibilité lorsque vous ressentez l’abdomen supérieur.

8. Signes d’inflammation systémique: Essoufflement, violation de la conscience, oligurie (diminution de la diurèse).

Dans les cas graves, OP peut développer des complications, telles que:

• Pseudocystes de pancréas: Des fluides nuageux entourés d’une capsule fibreuse.
• Abcès PZH: Clusters de pus dans le pancréas.
• Nécrose pancréatique infectée: Infection du tissu pancréatique nécrotique.
• ORDS: Lésions pulmonaires graves, conduisant à une insuffisance respiratoire.
• Insuffisance rénale: Troubles de la fonction rénale.
• Choc: Une diminution critique de la pression artérielle et une altération de l’approvisionnement en sang des organes.

D. Diagnostics: méthodes de confirmation du diagnostic

Le diagnostic d’OP est généralement posé sur la base d’une combinaison de données cliniques, de tests de laboratoire et de visualisation.

1. Anamnèse et examen physique: Évaluation des symptômes, des facteurs de risque et des caractéristiques physiques.

2. Recherche en laboratoire:

   • Sérum d’amylase: Le niveau d’amylase dans le sérum sanguin augmente généralement 3 fois plus élevé que la limite supérieure de la norme au cours des premières 24 heures OP. Cependant, le niveau d’amylase peut être normal avec une pancréatite chronique ou avec le patient tardif.
   • Lipase sérique: Le niveau de lipase dans le sérum sanguin est un indicateur OP plus spécifique que l’amylase. Le niveau de lipase augmente également 3 fois plus élevé que la limite supérieure de la norme.
   • Test sanguin général: Il peut identifier la leucocytose (quantité accrue de leucocytes) et l’hémoconcentration (concentration accrue de globules rouges).
   • Test sanguin biochimique: Peut supprimer la fourniture du niveau de Glu, de la bilirubine, de la transaminase (ALT, AST), du phosphatazy alcalin et de la lactatdéhydrogénase (LDG).
   • Protéine C-réactive (SRB): Le niveau de SRB augmente avec l’inflammation.
   • Triglycérides: Déterminer le niveau de triglycérides pour exclure l’hypertriglycéridémie comme causes de l’OP.
   • Calcium: Détermination des niveaux de calcium pour exclure l’hypercalcémie comme causes de l’OP.

3. Méthodes de recherche instrumentales:

   • Examen échographique (échographie) de la cavité abdominale: Vous permet d’évaluer l’état de la vésicule biliaire et des canaux biliaires, ainsi que d’identifier les signes d’OP, tels que l’œdème pancréatique et l’accumulation de liquide autour du pancréas. L’échographie peut être difficile en raison de la présence de gaz dans les intestins.
   • Tomodensitométrie (CT) de la cavité abdominale avec contraste: Il s’agit d’une “étalon-or” dans le diagnostic de l’OP. La TDM vous permet d’évaluer le degré d’inflammation du pancréas, la présence de nécrose, le pseudocyste, les abcès et d’autres complications. La TDM aide également à exclure d’autres causes de douleurs abdominales.
   • Imagerie par résonance magnétique (IRM) de la cavité abdominale: L’IRM est une alternative à la TDM, en particulier chez les patients présentant des contre-indications pour contraster les substances ou chez les femmes enceintes. L’IRM offre une bonne visualisation des tissus mous et vous permet d’évaluer l’état des canaux biliaires et du pancréas.
   • Échographie endoscopique (Eusy): Vous permet d’obtenir l’image du pancréas de l’intérieur du DPP. Eusta peut être utile pour identifier les petites pierres dans les canaux biliaires, le pancréas et d’autres anomalies.
   • POUVOIR: Il est utilisé pour diagnostiquer et traiter les maladies des canaux biliaires et du pancréas. L’ERCP peut être conçu pour éliminer les pierres des canaux biliaires ou pour stenter les canaux biliaires.

E. Classification de la pancréatite aiguë: cote de gravité

La gravité de l’OP est cruciale pour déterminer les tactiques du traitement et des prévisions. Il existe différents systèmes pour la gravité de l’OP, notamment:

1. Critères de Ranson: Évaluez 11 paramètres au cours des 48 premières heures d’hospitalisation. Plus il y a de critères réalisés, plus le risque de PO et de mortalité graves est élevé.

2. Échelle Apache II: Evals 12 Paramètres physiologiques et vous permet d’évaluer l’état général du patient.

3. Échelle BISAP: Evals 5 paramètres au cours des 24 premières heures d’hospitalisation (BUN, violation de l’état mental, syndrome de réaction inflammatoire systémique, âge> 60 ans, épanchement pleural).

4. Classification révélée d’Atlanta: Il est basé sur des manifestations cliniques, des données de laboratoire et des résultats de visualisation. Conformément à cette classification, OP est divisé en trois catégories:

   • Light OP: Il n’est pas accompagné d’une défaillance d’organe, de complications locales ou systémiques.
   • OP modérément lourd: Il s’accompagne d’une insuffisance d’organe transitoire (autorisée dans les 48 heures) et / ou des complications locales (pseudocyste, abcès, nécrose).
   • OP lourd: Il s’accompagne d’une insuffisance d’organe persistante (dure plus de 48 heures).

F. Traitement: principes de base de la thérapie

Le traitement de l’OP vise à arrêter l’inflammation, à maintenir les organes et à prévenir les complications.

1. Traitement conservateur:

   • Famine: Au début de l’OP, il est nécessaire d’exclure l’apport alimentaire par la bouche afin de réduire la stimulation du pancréas.
   • Thérapie de perfusion: Administration intraveineuse de solutions pour maintenir une hydratation adéquate et un équilibre électrolytique.
   • Anesthésie: L’utilisation d’analgésiques pour arrêter la douleur. Les analgésiques opioïdes sont généralement utilisés, comme la morphine ou le herpinyle Phe.
   • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): L’IPP a pour objectif de réduire l’acidité du jus gastrique et de réduire la stimulation pancréatique.
   • Antibiotiques: Les antibiotiques ne sont prescrits que en présence de signes d’infection de la nécrose du pancréas ou d’autres complications.

2. Traitement endoscopique:

   • POUVOIR: Il peut être fait pour éliminer les pierres des canaux biliaires ou pour stenter les canaux biliaires. L’ERCHP est indiqué dans OP provoqué par une obstruction des canaux biliaires.

3. Traitement chirurgical:

   • Nécrotomie: Élimination du tissu pancréatique nécrotique. La nékrectomie est indiquée pour la nécrose infectée du pancréas.
   • Drainage des pseudocystes ou abcès de pancréas: Il est effectué pour éliminer les accumulations de liquide ou de pus.
   • Cholécystectomie: Enlever la vésicule biliaire. La cholécystectomie est recommandée pour les patients atteints de PO causés par le logement et les services communaux après l’arrêt de l’inflammation aiguë.

4. Soutien nutritionnel:

   • Nutrition en enterreal: La méthode préférée de soutien nutritionnel pour OP. La nutrition en enterreal permet de maintenir la fonction de l’intestin et empêche le développement de l’atrophie de la muqueuse intestinale. La sonde de puissance entérique est installée plus distinctement qu’un duodénum.
   • Nutrition parentérale: Il est utilisé si la nutrition entérique est impossible.

Iii. Pancréatite chronique: étiologie, pathogenèse, diagnostic et traitement

La pancréatite chronique (CP) est une maladie inflammatoire progressive du pancréas, caractérisée par des changements structurels irréversibles, une fibrose et une altération des fonctions exocrines et endocriniennes.

A. Étiologie: les principales causes de la pancréatite chronique

Les causes les plus courantes de HP:

1. Abus chronique d’alcool: C’est la principale cause du CP, en particulier dans les pays occidentaux. La consommation d’alcool à long terme cause des dommages au pancréas, à la fibrose et à la fonction de la fonction.

2. Pancréatite idiopathique: Dans environ 20 à 30% des cas, la cause de la CP reste claire.

Les causes moins courantes de CP comprennent:

3. Pancréatite héréditaire: Les mutations génétiques, telles que le gène PRSS1, Spink1, CFTR, peuvent provoquer un CP.

4. Pancréatite auto-immune: Une forme rare de CP associée aux maladies auto-immunes.

5. Pancréatite obstructive: Il est causé par une obstruction du pancréas, par exemple, une tumeur, une sténographie ou une pierre.

6. Pancréatite tropicale: La forme de CP, commune dans les régions tropicales, dont la cause est inconnue.

7. Hypercalcémie: L’hypercalcémie à long terme peut provoquer un CP.

8. Hyperyglycéridémie: L’hyperthyglycéridémie à long terme peut provoquer un CP.

9. Radiothérapie: La radiothérapie dans l’abdomen peut provoquer un CP.

B. Pathogenèse: mécanismes de développement de la fibrose

La pathogenèse du CP comprend des épisodes répétitifs de l’inflammation pancréatique, qui conduisent à la fibrose, l’atrophie de l’acine (cellules produisant des enzymes pancréatiques) et la formation de strictures de canaux.

1. Répéter des épisodes d’inflammation: L’inflammation du pancréas cause des dommages aux cellules et la libération de médiateurs inflammatoires.

2. Activation des cellules pancréatiques stellaires: L’étoile du pancréas (PSC) est des cellules responsables de la synthèse du collagène et d’autres composants de la matrice extracellulaire. Avec l’inflammation, les PSC sont activés et commencent à synthétiser un excès de collagène, ce qui conduit à la fibrose.

3. Fibroz: L’accumulation de collagène dans le pancréas conduit à la fibrose, à la violation de la structure et à la fonction de l’organe.

4. Atrophie d’Aquin: La fibrose conduit à l’atrophie de l’acine, ce qui réduit la production d’enzymes pancréatiques.

5. Éducation des restrictions des conduits: L’inflammation et la fibrose peuvent conduire à la formation de restrictions du pancréas, ce qui empêche l’écoulement du jus pancréatique.

6. Formation de calcifications: Les calcifications peuvent se former dans les conduits du pancréas, ce qui empêche également l’écoulement du jus pancréatique.

C. Manifestations cliniques: symptômes et signes de pancréatite chronique

Le principal symptôme du CP est la douleur abdominale, qui peut être constante ou périodique. La douleur est souvent localisée dans le haut de l’abdomen et peut être donnée à l’arrière. Les autres symptômes et signes de CP comprennent:

1. Échec pancréatique exocrine:

   • Stéatorrhée: Selles de graisse causées par une violation de la digestion des graisses.
   • Perte de poids: Elle est causée par une violation de l’absorption des nutriments.
   • Diarrhée: Selles fréquentes causées par une violation de la digestion des aliments.
   • Boulapage: L’accumulation de gaz dans les intestins.
   • Carence en vitamines: Carence en vitamines solubles en matières grasses (A, D, E, K).

2. Échec pancréatique endocrinien:

   • Sucre du diabète: Causée par la violation de la production d’insuline.

3. Autres symptômes:

   • Nausées et vomissements: Symptômes fréquents, en particulier avec les exacerbations de CP.
   • Jaunisse: Il peut se produire avec obstruction des canaux biliaires.
   • Pseudocystes de pancréas: Des fluides nuageux entourés d’une capsule fibreuse.
   • Général Holech: Obstation du canal biliaire commun due à l’inflammation et à la fibrose.
   • Sténose duodénale: Le rétrécissement du duodénum.
   • Splénomégalie: Une augmentation de la rate.
   • Ascite: Clôture du liquide dans la cavité abdominale.

D. Diagnostics: méthodes de confirmation du diagnostic

Le diagnostic de CP est généralement posé sur la base d’une combinaison de données cliniques, de recherche en laboratoire et de résultats de visualisation.

1. Anamnèse et examen physique: Évaluation des symptômes, des facteurs de risque et des caractéristiques physiques.

2. Recherche en laboratoire:

   • Amylase et lipase sérique: Le niveau d’amylase et de lipase dans le sérum sanguin peut être normal ou légèrement augmenté avec CP.
   • Fecalnaya Elastasa-1: Détermination du niveau d’élastase-1 dans les excréments. Un faible niveau d’élastase-1 indique une défaillance pancréatique exocrine.
   • Détermination quantitative des graisses dans les excréments: Vous permet d’évaluer le degré de stéatore.
   • Tester avec la sécrétine: Evale la sécrétion de bicarbonates du pancréas en réponse à la stimulation par sécrété.
   • Test oral glucosotolérant (OGTT): Vous permet d’identifier le diabète.

3. Méthodes de recherche instrumentales:

   • Ct cavité abdominale: Vous permet d’identifier les signes de CP, tels que les calcifiants, l’atrophie du pancréas, l’expansion des conduits, les pseudo-travaux.
   • IRM de la cavité abdominale avec une cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRHPG): MRHPG vous permet d’évaluer l’état des conduits du pancréas et des canaux biliaires.
   • Eusi: Vous permet d’obtenir une image du pancréas de l’intérieur du DPP et d’identifier les signes de CP, tels que la fibrose, l’atrophie, les calcifiants, les kystes, les changements dans les conduits.
   • POUVOIR: Il peut être effectué pour le diagnostic et le traitement des complications du CP, comme les restrictions des conduits, les pierres dans les conduits.

E. Traitement: principes de base de la thérapie

Le traitement du CP vise à arrêter la douleur, à correction de la carence exocrine et endocrinienne et à prévenir les complications.

1. Relocalisation de la douleur:

   • Analgésiques: L’utilisation d’analgésiques pour arrêter la douleur. Ils commencent par des analgésiques non narcotiques (par exemple, le paracétamol, l’ibuprofène) et vont à des analgésiques narcotiques (par exemple, Trumadol, Oxidon) si nécessaire.
   • Antidépresseurs tricycliques (TCA): Le TCA (par exemple, l’amitriptyline, la dezipramine) peut être efficace pour le traitement de la douleur neuropathique.
   • Prégabaline et gabapentine: Anticonvulsivants qui peuvent être efficaces pour le traitement de la douleur neuropathique.
   • Enzymes pancréatiques: Ils peuvent réduire la douleur, en réduisant la stimulation du pancréas.
   • Blocade de l’utérus: L’injection de l’anesthésie dans le plexus central peut temporairement soulager la douleur.
   • Traitement chirurgical: Dans certains cas, un traitement chirurgical peut être nécessaire pour soulager la douleur, par exemple, résection pancréatique ou décompression des conduits.

2. Correction de l’échec pancréatique exocrine:

   • Thérapie de remplacement des pieds (ZFT): Réception des enzymes pancréatiques (lipase, amylase, protéases) avant les repas pour améliorer la digestion des aliments et réduire le stéatore. La dose des enzymes est sélectionnée individuellement en fonction du degré de défaillance exocrine.
   • Conformité à un régime: Un régime faible en gras et une teneur élevée en protéines et en glucides sont recommandés.

3. Correction de l’insuffisance endocrinienne du pancréas:

   • Insulinothérapie: Avec le développement du diabète, l’insuline est prescrite.

4. Traitement des complications:

   • Pseudo de drainage -Kistyst: Effectué pour éliminer les accumulations de liquide.
   • Traitement des restrictions des conduits: ERCPG avec stente des conduits.
   • Traitement chirurgical de l’obstruction des canaux biliaires ou du duodénum: Effectué pour éliminer l’obstruction.

5. Changement de changement de vie:

   • Un rejet complet de l’alcool: Il est extrêmement important de prévenir la progression de la maladie.
   • Terminaison du tabagisme: Le tabagisme favorise également la progression du CP.
   • Exercices physiques réguliers: Aider à maintenir la santé et contrôler le poids.

Iv. Prévention de la pancréatite: mesures primaires et secondaires

La prévention de la pancréatite comprend des mesures primaires et secondaires.

A. Prévention primaire: prévention de la survenue de la maladie

La prévention primaire vise à prévenir le développement de la pancréatite chez les personnes qui n’ont pas cette maladie. Les principales mesures de la prévention primaire comprennent:

1. Refus de l’abus d’alcool: La restriction ou le refus complet d’utiliser l’alcool est une mesure clé de la prévention de la pancréatite.

2. Nutrition saine: Conformité à une alimentation équilibrée avec des graisses faibles et riches en fibres.

3. Triglycérides Contrôle du niveau: Maintenir le niveau normal des triglycérides dans le sang. Si nécessaire, traitement de l’hypertriglycéridémie.

4. Contrôle au niveau du calcium: Maintenir le niveau normal de calcium dans le sang. Si nécessaire, traitement de l’hypercalcémie.

5. Refus de fumer: Le tabagisme augmente le risque de pancréatite.

6. Prévention des maladies biliaires: La conformité au régime alimentaire, au contrôle du poids et aux exercices physiques réguliers peut aider à prévenir le développement de logements et de services communaux.

7. Utilisation prudente des médicaments: L’utilisation de médicaments pouvant provoquer une pancréatite doit être évitée.

B. Prévention secondaire: prévention des complications et des rechutes

La prévention secondaire vise à prévenir les complications et les rechutes de pancréatite chez les personnes qui ont déjà cette maladie. Les principales mesures de la prévention secondaire comprennent:

1. Un rejet complet de l’alcool: Il est extrêmement important pour la prévention de la rechute du CP.

2. Conformité à un régime: Conformité à un régime faible en matière de graisses et à riche protéines et glucides.

3. Réception des enzymes pancréatiques: Pour corriger l’échec pancréatique exocrine.

4. Contrôle du niveau du glucose: Avec le développement du diabète, le maintien du niveau normal de glucose dans le sang.

5. Observation régulière par un gastro-entérologue: Pour la détection et le traitement en temps opportun des complications de la pancréatite.

6. Retirer la vésicule biliaire: Les patients atteints d’OP causés par le logement et les services communaux sont recommandés par la cholécystectomie après l’arrêt de l’inflammation aiguë.

7. Traitement endoscopique ou chirurgical des restrictions des conduits: Pour restaurer l’écoulement du jus pancréatique.

8. Dépistage sur le cancer Pž: Les patients atteints de PC ont un risque accru de développer un cancer du pancréas. Le dépistage régulier est recommandé à l’aide de CT ou d’IRM.

V. Nouvelles directions dans le traitement de la pancréatite

Malgré des progrès significatifs dans le traitement de la pancréatite, des problèmes non résolus restent, comme le soulagement de la douleur dans le PC et la prévention du développement de complications. Actuellement, de nouvelles zones dans le traitement de la pancréatite sont activement étudiées, notamment:

1. Thérapie cible: Le développement de médicaments visant des cibles moléculaires spécifiques impliquées dans la pathogenèse de la pancréatite.

2. Thérapie cellulaire: Transplantation des îles de Langerganes pour le traitement du diabète causée par la CP.

3. Thérapie génique: Correction des défauts génétiques provoquant une pancréatite héréditaire.

4. Inhibiteurs de la fibrose: Développement de médicaments qui bloquent le processus de fibrose dans le pancréas.

5. Thérapie immunomodulat: Traitement de la pancréatite auto-immune à l’aide d’immunosuppresseurs.

6. Développement de nouveaux analgésiques: Pour un soulagement plus efficace de la douleur au CP.

7. Microbia et pancréatite: L’étude du rôle du microbiome intestinal dans le développement et la progression de la pancréatite, ainsi que le développement des stratégies de modulation du microbiome pour le traitement et la prévention de la maladie.

Ces nouvelles zones dans le traitement de la pancréatite peuvent conduire au développement de méthodes de thérapie plus efficaces et plus sûres à l’avenir. Il est nécessaire de poursuivre la recherche dans ce domaine pour améliorer les résultats du traitement et la qualité de vie des patients atteints de pancréatite.