Қатерлі ісік ауруын дамытудағы генетиканың рөлі

Қатерлі ісік ауруын дамытудағы генетиканың рөлі: жан-жақты барлау

Қатерлі ісік, жансыз жасыл өсіммен сипатталатын көп қырлы ауру және дененің басқа бөліктерін басып алу мүмкіндігі генетикалық ауру болып табылады. Экологиялық факторлар мен өмір салтын таңдаулар, сөзсіз таңдау қатерлі ісік ауруына айтарлықтай үлес қосқанымен, геномдағы канцерогенездің негізгі механизмдері геномдағы өзгерістерге негізделген. Мұраланған бейімділіктер, алынған мутациялар және эпигенетикалық модификациялар арасындағы күрделі өзара әрекеттесуді түсіну, қатерлі ісік ауруының патогенезін түсіну және алдын-алу және емдеудің тиімді стратегияларын әзірлеу үшін шешуші болып табылады. Бұл мақала қатерлі ісік ауруының генетикасының күрделі рөліне, мұраланған қатерлі ісік ауруының әр түрлі аспектілерін, ісік округіне жататын соматикалық мутацияларға дейін бар.

I. Герглиннің мутациясы және мұрагерлік қатерлі ісік синдромдары:

Қатерлі ісік ауруының едәуір бөлігін мұрагерлік генетикалық мутацияларға, сондай-ақ герметикалық мутация деп те атауға болады. Бұл мутациялар дененің барлық жасушаларында бар, ата-аналардан ұрпаққа беріліп, бар. Бұл мутациялар мұра иеленетін адамдар жалпы халықтың жалпы халықпен салыстырғанда ертерек қатерлі ісікке толы даму қаупін арттырады. Бұл мұра етілген бейімділіктер көбінесе мұрагерлік қатерлі ісік синдромдары ретінде көрінеді.

• Соматикалық мутациялар vs. герметиканы түсіну: Нәрескіш пен соматикалық мутациялар арасындағы ажырату өте маңызды. Герглиннің мутациясы ұрық жасушаларында пайда болады (сперматозоидтар) және сондықтан маңдайша. Соматикалық мутациялар, екінші жағынан, коммуналдық емес жасушаларда пайда болады және адамның өмір сүру кезеңінде сатып алынады. Соматикалық мутациялар болашақ ұрпақтарға берілмейді, бірақ ісіктің дамуы мен дамуында маңызды рөл атқарады.

• Мұраланған қатерлі ісік синдромдарының негізгі сипаттамалары:

  • Бастап ерте жас: Мұрагерлік синдромдармен байланысты ісіктер көбінесе сирек кездесетін, сфорикалық ісіктерге қарағанда жас көрінеді.
  • Бірнеше бастапқы материалдары: Жеке тұлғалар қатерлі ісік ауруының бірнеше түрін немесе сол қатерлі ісік ауруының бірнеше пайда болуы мүмкін.
  • Екі жақты ісіктер: Кеуде немесе аналық бездер сияқты жұпталған мүшелерде, ісікке қарсы заттар пайда болады.
  • Отбасы тарихы: Нақты консервілердің немесе онымен байланысты жағдайлардың күшті отбасылық тарихы мұрагерлік қатерлі ісік ауруының ерекшелігі болып табылады.
  • Сирек кездесетін ісік: Отбасындағы сирек кездесетін консервілердің ауқымының жоғарылауы негізгі генетикалық бейімділікті көрсете алады.

• Мұраланған қатерлі ісік синдромдарының мысалдары:

  • Тұқым қуалайтын кеуде және аналық бездің қатерлі ісігі (HBOC) синдромы: Ең алдымен мутациялармен байланысты KRCA1 жіне Brca2 гендер, HBOC сүт безі, аналық без, простата және ұйқы безі қаупін едәуір арттырады. Бұл гендер ДНҚ-ны жөндеуге қатысады және олардың инактивациясы геномдық тұрақсыздыққа әкеледі және қатерлі ісік ауруына бейім.
  • Lynch синдромы (тұқым қуалайтын полипоз емес, колоректальды қатерлі ісік – HNPCC): Сәйкес келмейтін гендер (MMR), мысалы, сәйкес келмеуі мүмкін Mlh1, Мх2, Moh6және PMS2Lynch синдромы колоректальды қатерлі ісік, эндометриялық қатерлі ісік, аналық без обыры, аналық без обыры, асқазан қатерлі ісігі және басқа да ісік ауруы қаупін айтарлықтай арттырады. MMR гендері ДНҚ репликасы кезінде пайда болатын қателерді түзету үшін өте маңызды.
  • Li-Fraumeni синдромы (LFS): Мутациямен байланысты Tp53 ген, LFS кең ассортименттерді, соның ішінде саркоманың, сүт безінің қатерлі ісігін, ми ісіктерін, лейкозды және адренокөлдік карциноманы дамыту қаупін арттырады. Tp53 Бұл ісік циклінің қамауға алу, ДНҚ жөндеу және апоптозда маңызды рөл атқаратын ісіктерді сөндіргіш.
  • Отбасы аденоматологиялық полипозы (FAP): Мутациядан туындаған З ген, FAP тоқ ішектегі жүздеген немесе мыңдаған полиптердің дамуымен сипатталады, бұл колоректальды қатерлі ісік ауруының қаупі жоғары. Та З ген жасушалардың өсуіне және саралауды реттеуге қатысады.
  • Бірнеше эндокриндік неоплазия (ерлер) синдромдары: Эндокриндік бездердің ісіктері бар синдромдар тобы. Men1 байланысты Men1 ген, men2a және men2b-мен байланысты Қайта беру ген.
  • Вон Хиппель-Линдау (VHL) синдромы: Мутациядан туындаған Вдал ген, VHL синдромы бүйрек жасушалық карцинома, гемангиобластомалар мен басқа ісіктер қаупін арттырады. Та Вдал гень Ангиогенезге қатысты.
  • Ковден синдромы: Ең алдымен мутациялармен байланысты Пунк ген, Ковден синдромы сүт безі қатерлі ісігінің қаупін, қалқанша безінің қатерлі ісігінің қаупін арттырады, қалқанша безінің қатерлі ісігі, эндометрия қатерлі ісігі және басқа да ісіктер, сонымен қатар Хамартома деп аталады. Пунк Бұл жасуша өсіру мен таратқышты реттейтін ісіктерді сөндіргіш.

• Генетикалық кеңес беру және тестілеу: Қатаң отбасы тарихы бар адамдар генетикалық кеңес беру және тестілеуді ескеруі керек. Генетикалық кеңесшілер адамның обырының қатерлі ісік ауруын олардың отбасы тарихына, генетикалық тестілеудің пайдасы мен шектеулерін түсіндіре алады және тест нәтижелерін түсіндіре алады. Генетикалық тестілеу қатерлі ісік ауруын арттыратын, қатерлі ісік ауруын, мысалы, скрининг, профилактикалық хирургия және өмір салтын өзгерту сияқты қатерлі ісікке қарсы стратегияларға мүмкіндік беретін қатерлерді анықтай алады.

• Генетикалық тестілеудегі этикалық ойлар: Генетикалық тестілеу бірнеше этикалық көзқарастарды, соның ішінде құпиялылықты, құпиялылықты, кемсітушіліктің әлеуетін және қатерлі ісік ауруының өсуіне деген психологиялық әсерін арттырады. Бұл мәселелер генетикалық кеңес беру процесінде мұқият шешілуі керек.

Ii. Соматикалық мутациялар және ісіктердің дамуы:

Бүрегілеу мутациялары адамдардың қатерлі ісік ауруына бейімделуі мүмкін, сондықтан қатерлі ісіктердің басым көпшілігі жеке адамның өмір сүру кезеңінде алынған соматикалық мутациялардан туындайды. Бұл мутациялар коммерциялық емес жасушаларда кездеседі және болашақ ұрпаққа берілмейді. Соматикалық мутациялар уақыт өте келе әр түрлі факторларға, соның ішінде канцерогендерге, ДНҚ-ның репликация қателіктеріне және ДНҚ жөндеу механизмдеріндегі ақауларға байланысты жиналады.

• Жолаушылар мутациялары және жолаушылар мустанциялары: Барлық соматикалық мутациялар қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал ете бермейді. Жүргізушілердің мутациясы – бұл жасушаға іріктеу артықшылығын, оның таралуы мен өмір сүруіне ықпал ететіндер. Жолаушылар мутациялары, керісінше, тесуге тікелей ықпал етпейтін бейтарап мутациялар, бірақ драйвер мутацияларымен бірге жиналады. Жүргізуші мутацияларын анықтау қатерлі ісік ауруын тудыратын молекулалық механизмдерді түсіну және мақсатты терапияны дамыту үшін өте маңызды.

• Қатерлі ісік ауруымен ауыратын гендердің негізгі сыныптары:

  • Онкогендер: Бұл гендер жасуша өсіру мен таратқышқа ықпал етеді. Мутат болған кезде онкогендер құрылтайшы бола алады, жасушалардың бақылаусыз өсуіне және қатерлі ісікке әкелуі мүмкін. Прото-онкогендер – бұл қалыпты гендер, олар мутацияланған немесе асып кеткен кезде онкогенге айналуы мүмкін. Мысалдарға жатады Қайта өту, Myc, Erbb2 (Hel2), және Pik3ca.
  • Ісікті супрессорлық гендер: Бұл гендер әдетте жасуша өсуін және таратылуын және таратқышты және апоптозды (бағдарламаланған жасушалардың қайтыс болуы) қолдайды. Ісік шығарушы гендер мутациямен белсенді болған кезде, жасушалар өсіп, бақыланбайды, қатерлі ісікке әкелуі мүмкін. Мысалдарға жатады Tp53, RB1, Пункжәне З.
  • ДНҚ жөндеу гендері: Бұл гендер ДНҚ-ның зақымдалуына жауап береді. ДНҚ жөндеу гендеріндегі мутациялар геномдық тұрақсыздыққа және қатерлі ісік ауруын одан әрі ілгерілетуге әкелуі мүмкін. Мысалдарға жатады KRCA1, Brca2, Mlh1, Мх2және Жәшік.
  • Жасушалық циклді басқару гендері: Бұл гендер жасушалардың дұрыс бөлінуін қамтамасыз ететін жасуша циклын реттейді. Жасушалық циклді басқару гендеріндегі мутациялар бақыланбайтын жасуша бөлінуіне және қатерлі ісікке әкелуі мүмкін. Мысалдарға жатады CDKN2A жіне Ccnd1.
  • Апоптоз гендері: Бұл гендер бағдарламаланған жасуша өлімін (апоптоз) реттейді. Apoptosis гендеріндегі мутациялар апоптоздың алдын алады, зақымдалған немесе қатерлі ісік жасушаларына зиян келтіріп, оны көбейтуге және таратуға мүмкіндік беретін апоптоздың алдын алады. Мысалдарға жатады Bcl2 жіне Бакс.

• Соматикалық мутация механизмдері:

  • Нүктелік мутация: ДНҚ тізбегіндегі жалғыз нуклеотид өзгереді. Бұл ауысулар (перидеяға дейін пурин немесе пиримидинге дейін) пиримидинге дейін) немесе көлденең (пиримидинге немесе керісінше).
  • Тіркелу және жою (Инстельс): ДНҚ тізбегіндегі бір немесе бірнеше нуклеотидтерді қосу немесе алып тастау. Инстельс гендің оқу жақтауын өзгертетін және функционалды емес ақуызға әкелуі мүмкін.
  • Хромосомалық аберрациялар: Хромосома құрылымындағы ауқымды өзгерістер, оның ішінде жою, қайталанулар, кері келулер және аудармалар. Бұл гендік өрнекті бұзып, қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал етуі мүмкін.
  • Нөмірдің түрлену түрлері (CNV): Нақты ДНҚ сегменттерінің көшірмелері санындағы өзгерістер. CNVS зардап шеккен аймақтың ішінде орналасқан гендердің өрнегінің жоғарылауына немесе азаюына әкелуі мүмкін.
  • Гендік термелер: Гибрид генін қалыптастыру үшін екі түрлі гендердің қосылуы. Гендік терместер өзгеретін функциямен жаңа протеиндерге әкелуі мүмкін және қатерлі ісік ауруын тудыруы мүмкін. Классикалық мысал – бұл BCR-ABL Созылмалы миелоидты лейкемиядағы фьюжн ген (CML).

• Қатерлі ісік ауруының көп соққы моделі: Қатерлі ісік ауруының дамуы әдетте уақыт өте келе көптеген генетикалық мутациялардың жиналуын талап етеді. Бұл қатерлі ісік ауруының көп соққы моделі ретінде белгілі. Әрбір мутация қалыпты жасушалық бақылаудың прогрессивті жоғалуына ықпал етеді, ақырында бақыланбайтын жасушалардың өсуіне және қатерлі ісік ауруына әкеледі. Қатерлі ісік ауруының нақты саны мен түрі, қатерлі ісік ауруының нақты түріне және жеке генетикалық фонға байланысты өзгереді.

• Қатерлі ісік гетерогендік: Ісіктер көбінесе гетерогенді, яғни әр түрлі жасушалар әртүрлі генетикалық мутациялар мен сипаттамаларға ие болуы мүмкін. Бұл гетерогентілік қатерлі ісікке қарсы емдеу үшін маңызды сынақ тудыруы мүмкін, өйткені кейбір жасушалар белгілі бір терапияға төзімді болуы мүмкін.

• Геномдық жүйелер және жеке медицина: Геномдық реттілік технологияларындағы жетістіктер қатерлі ісік ауруы мен емдеудің революциясы бар. Геномдық реттілік пациенттің ісігінде бар, қатерлі ісік ауруының ерекше генетикалық сипаттамаларын нысанаға бағыттауға мүмкіндік беретін науқастың ісігіндегі нақты миссияларды анықтай алады.

Iii. Эпигенетика және қатерлі ісік:

Эпигенетика ДНҚ тізбегіне өзгертулерді қоспаңыз, ол гендік өрнектегі өзгерістерге жатады. Бұл өзгерістер мұрагер бола алады және жасуша өсуіне, саралауға және апоптозды қоса, жасушалық процестердің кең спектріне әсер етуі мүмкін. Эпигенетикалық модификациялар қатерлі ісік ауруының дамуында шешуші рөл атқарады, көбінесе генетикалық мутациялармен концертте жұмыс істейді.

• Негізгі эпигенетикалық механизмдер:

  • ДНҚ метилизациясы: ДНҚ-да цитозин негізіне метил тобын қосу. ДНҚ метилизация, әдетте, генді үнсіздікпен байланысты. Қатерлі ісікке, Аберрент ДНҚ метилдену үлгілері, соның ішінде ісіктерді суықтыруға арналған гиперметизация және онкогендердің гиперметизациясы бар.
  • Гистон модификациялары: ДНҚ-ді хроматинге бөлетін гистон ақуыздарына химиялық модификациялау. Гистон модификациясы хроматин құрылымы мен гендік өрнегіне әсер етуі мүмкін. Мысалдарға ацетилация, метилизация, фосфорлану және ubiquiting кіреді. Қатерлі ісікке, абсерретті гистон модификациясы онкогендерді жандандыруға және ісіктерді сөндіруге арналған гендерді шақыруға ықпал ете алады.
  • Кодсыз RNAS: Ақуыздарды кодталмайтын, бірақ гендік рөлдерді гендік рөлдерді ойнататын RNA молекулалары. Микроналар (MIRNAS) – бұл шағын кодталушы RNAS (MRNAS) және олардың аудармасын тежеуге немесе олардың тозуға ықпал ете алатын кішкене кодталмаған RNAS. Ұзын кодталмау RNAS (LNCRNAS) гендік өрнекті әр түрлі механизмдер арқылы реттейтін ұзын кодталмаған RNAS. Қатерлі ісікке, кодталмаған RNAS түзілмейтін дисрегация ісік алуға ықпал ете алады.

• Қатерлі ісік ауруының эпигеникалық өзгерістері:

  • Ғаламдық гипометелизация: Геном арқылы ДНҚ метилизациясының кеңінен төмендеуі. Жаһандық гипометелляция геномдық тұрақсыздыққа және онкогендердің белсенділігіне әкелуі мүмкін.
  • Промоутер гиперметилизация: Ісіктің промоутер аймақтарындағы ДНҚ метилизациясының жоғарылауы. Промоутер гипермеэтилизациясы қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал ететін ісіктерді сөндіргіштің бұзылуы мүмкін.
  • Өзгертілген гистонды модификациялау үлгілері: Ацетилация, метилизация және басқа да модификациялардағы өзгерістер қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал ететін хроматин құрылымы мен гендік өрнекке әсер етуі мүмкін.
  • Кодталу емес RNAS түзілмеуі: Мирналар мен лнкроналардың өзгерген өрнегі жасуша өсуі, саралау және апоптоз, қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал ететін гендердің өрнегіне әсер етуі мүмкін.

• Эпигенетикалық терапиялар: Эпигенетикалық модификациялар қалпына келтіріліп, оларды қатерлі ісік терапиясының тартымды мақсаттарына айналдырады. Эпигенетикалық терапия қатерлі ісік жасушаларында аберрентлі эпигенетикалық модификацияларды кері қайтару, қалыпты гендік өрнек үлгілерін қалпына келтіруге бағытталған.

  • ДНҚ метилтрансфераз ингибиторлары (DNMTIS): ДНҚ метилтрансфераздарын, метил топтарын ДНҚ-ға қосатын дәрілер, ферменттер. DNMTIS ДНҚ-ны кері кері қайтарып, үнсіз ісіктерді сөндіргіш гендерді қалпына келтіре алады.
  • Гистоне Deacetylease ингибиторлары (HDACIS): Гистон дейкетилазын, гистондардан ацетил топтарын кетіретін ферменттерді ингибирлейтін дәрілер. HDACIS гистонды ацетилацияны көбейтіп, гендік өрнекті белсендіруі мүмкін.

Iv. Ісікті микроэнко қорығы және генетикалық өзара әрекеттесулер:

Ісікті микроэндік қоршаған орта (TME) қатерлі ісік ауруы мен прогрессияның маңызды рөлін ойнайды. TME ісік жасушаларын қоршап тұрған жасушалардан, молекулалардан және экстракеллюстралды матрицадан тұрады. Бұл компоненттер ісік жасушаларымен араласады және олардың өсуіне, өміріне және метастазға әсер етуі мүмкін.

• Ісік компоненттері Микротен қорғалмасы:

  • Иммундық жасушалар: THS ұяшықтары, В ұяшықтары және макрофагтар сияқты иммундық жасушалар TME-ді инфляциялауға және ісіктердің өсуіне ықпал етуі немесе тежеуі мүмкін.
  • Фибробласттар: Фибробласттар – бұл жасушадан тыс матрица жасушалары. Қатерлі ісікпен байланысты фибробласттар (CAFS) ісіктердің өсуіне және метастазды дамытады.
  • Эндотелий жасушалары: Эндотелий жасушалары қоректік заттар мен оттегімен ісік беретін қан тамырларын құрайды. Ісік ангиогенезі, жаңа қан тамырларының пайда болуы ісік пен метастаздың өсуі үшін қажет.
  • Экстракеллулярлы матрица (ECM): ECM – бұл ақуыздар желісі және TME құрылымдық қолдауды қамтамасыз ететін басқа да молекулалар желісі. ECM ісік жасушаларының адгезиясына, көші-қонына және шабуылына әсер ете алады.
  • Молекула сигнализациясы: ТМК-да өсу факторлары, цитокиндер, цитокиндер және химокиндер сияқты түрлі сигналдық молекулалар бар және ісік жасушаларының мінез-құлқына әсер етуі мүмкін.

• Ісікті микроэнирмен жасалған генетикалық өзара әрекеттесу: Ісік жасушаларындағы генетикалық мутациялар олардың TME-мен өзара әрекеттесуіне әсер етуі мүмкін. Мысалы, өсу факторларын өндіруді реттейтін гендердегі мутациялар ангиогенез бен ісік өсуіне әкелуі мүмкін. Керісінше, TME ісік жасушаларының генетикалық эволюциясына әсер етуі мүмкін. Мысалы, иммундық жасушалар төзімді клондардың пайда болуына әкелетін ісік жасушаларына іріктелген қысым жасай алады.

• Ісікті микроэкирманың терапевтік мақсаты: TME-ге бағыттау – бұл қатерлі ісік терапиясының пайда болатын стратегиясы. Бұл тәсіл ісік жасушалары мен ісіктер арасындағы өзара әрекеттесуді бұзуды, ісік өсіру мен метастазды тежейді.

V. генетикалық бейімділік және экологиялық өзара әрекеттесулер:

Генетика қатерлі ісік ауруын дамытуда маңызды рөл атқарады, сонымен қатар қоршаған орта факторлары қатерлі ісік ауруына айтарлықтай үлес қосады. Генетикалық бейімділік пен экологиялық әсердің өзара әрекеті адамның жалпы қатерлі ісік қаупін анықтай алады.

• Ген-ортадағы өзара әрекеттесулер: Гендік ортадағы өзара әрекеттесулер қатерлі ісікке қарсы тәуекелге әсер ететін жағдайда пайда болады, егер қатерлі ісікке қарсы тәуекелге әсер етіп, жеке адамның генетикалық макияжына немесе керісінше. Мысалы, белгілі бір генетикалық мутациялар бар адамдар темекі түтінінің немесе ультракүлгін сәулеленудің канцерогендік әсеріне көбірек сезімтал болуы мүмкін.

• Қатерлі ісікпен айналысатын гендік әрекеттердің мысалдары:

  • BRCA1 / 2 Мутациялар және радиациялық әсер: Жеке тұлғалар KRCA1 немесе Brca2 Мутациялар радиациялық әсердің канцерогендік әсеріне көбірек сезімтал болуы мүмкін.
  • Lynch синдромы және диета: Диета Lynch синдромы бар жеке адамдардағы колоректальды қатерлі ісік ауруына әсер етуі мүмкін.
  • NAT2 генотипі және хош иісті амин экспозициясы: Белгілі жеке адамдар Түн2 Генотиптер хош иісті аминдердің әсерінен болған қуық қатерлі ісігіне көбірек сезімтал болуы мүмкін.

• Өмір салты факторлары және қатерлі ісік ауруы: Диета, жаттығу және темекі шегу сияқты өмір салты факторлары қатерлі ісікке ұшырайды. Бұл факторлар қатерлі ісік ауруының жоғарылауына немесе төмендеуіне генетикалық бейімділікпен өзара әрекеттесуі мүмкін.

• Профилактикалық стратегиялар: Генетикалық бейімділікке байланысты қатерлі ісік ауруының жоғары қаупі бар адамдарды анықтау тиімді алдын-алу стратегиясын іске асыру үшін өте маңызды. Бұл стратегияларды өмір салтын өзгерту, скрининг, профилактикалық хирургия және химополауациялану болуы мүмкін.

Vi. Болашақ бағыттар және жекелендірілген қатерлі ісік:

Қатерлі ісік ауруының генетикасының рөлін түсіну үнемі дамып келе жатқан. Болашақтағы зерттеу бағыттары:

• Қатерлі ісік гендерінің романын анықтау: Қатерлі ісік ауруымен айналысатын роман гендерін анықтау бойынша жалғасып жатқан күш-жігерді қатерлі ісіккеюге арналған жаңа түсініктер, ісіккею барриялық механизмдеріне арналған жаңа түсініктер береді.
• Қатерлі ісік гетерогендік сипаттама: Қатерлі ісіктің гетерогенділігін одан әрі сипаттау әр ісіктің нақты генетикалық сипаттамаларын нысанаға бағытталған жеке терапияны дамыту үшін өте маңызды болады.
• Жаңа эпиганикалық терапияны дамыту: Ерекше эпигленді модификациялауға бағытталған жаңа эпигленді терапиялардың дамуы қатерлі ісік ауруын емдеудің жаңа мүмкіндіктерін ұсынады.
• Генетикалық тестілеуді және кеңес беруді жетілдіру: Генетикалық тестілеуге және кеңес беруге қол жетімділікті кеңейту жеке тұлғаларға жекелендірілген қатерлі ісік қаупін бағалау мен басқарудың көбірек пайда болуына мүмкіндік береді.
• Геномиканы клиникалық тәжірибеден біріктіру: Геномдық ақпаратты клиникалық практикаға біріктіру жекелендірілген қатерлі ісік ауруын емдеуге мүмкіндік береді, пациенттердің жақсарған нәтижелеріне әкеледі.

Генетика мен геномикадағы тұрақты жетістіктер қатерлі ісік туралы түсінігімізді өзгертіп, тиімдірек, диагностикалау, диагностика және емдеу стратегиялары үшін жолды қалыптастыру болып табылады. Мұраланған бейімділіктер, алынған мутациялар, эпигенетикалық модификациялар мен қоршаған орта факторлары арасындағы кешенді араластыру арқылы біз қатерлі ісік, мұнда өмірге қауіп төндірмейтін ауру болып табылатын болашаққа қарай жүре аламыз.